Mucho se habla en todo lo relacionado a la nutrición sobre los cómo afectan los carbohidratos y en este artículo te hablaremos de ellos, específicamente realcionados a lo triglicéridos.
¿Cómo afectan los carbohidratos al colesterol, específicamente los triglicéridos?
El hígado yace en el nexo entre metabolismo y flujo de nutrientes, particularmente los carbohidratos y las proteínas. Situados inmediatamente debajo de la superficie absorbente de los intestinos, esos nutrientes ingresan a la circulación a través de la sangre y pasan directamente al hígado. La mayor excepción es la grasa dietética, que se absorbe como quilomicrones directamente en el sistema linfático donde se vacía en el torrente sanguíneo sin primero pasar por el hígado.
Como el principal órgano responsable de almacenar y distribuir energía, es, naturalmente, el lugar de acción de la hormona insulina. Cuando se absorben los carbohidratos y las proteínas, la insulina se libera del páncreas. Viaja en la vena aorta, dirigiéndose expresamente al hígado. Las concentraciones de glucosa e insulina son a menudo 10 veces mayores en la sangre del sistema portal y del hígado en comparación con el resto del cuerpo y la circulación sistémica.
La insulina promueve el almacenamiento de energía alimentaria para el uso posterior. Esto es crucial en la supervivencia de la especie, ya que los alimentos no están constantemente disponibles. Debemos ser capaces de almacenar suficientes alimentos para sobrevivir a los períodos de hambruna inherentes a la historia humana. En el hígado, las moléculas de glucosa se ensartan juntas en cadenas largas para formar la moléculas de glicógeno. Para un impulso rápido de la energía, el glicógeno se puede romper fácilmente en las moléculas componentes de glucosa.
La proteína dietética se divide en las aminoácidos componentes tras la absorción intestinal. Algunos aminoácidos son requeridos para hacer nuevas proteínas y el volumen de bloques total de la proteína. Sin embargo, cualquier exceso no puede ser almacenado directamente. Estos deben ser transformados en glucosa en el hígado antes de ser almacenados como glucógeno. La grasa dietética, no requiere el procesamiento hepático, por tanto, no requiere insulina. En respuesta a la ingestión de la grasa dietética, hay una secreción mínima de insulina.
¿Qué es el Glucógeno?
El glucógeno es la forma de almacenamiento de la glucosa preferida por nuestro organismo, ya que es fácilmente accesible. Sin embargo, hay una sala de almacenamiento limitada disponible dentro del hígado. El glucógeno es análogo a un refrigerador. Los alimentos traídos a la casa son fácilmente colocados y sacados del refrigerador. Sin embargo, sólo puede contener una cierta cantidad de alimentos.
La fabricación de nuevas grasas
Una vez lleno, el exceso de glucosa necesita un formulario de almacenamiento diferente. El hígado transforma esta glucosa en moléculas de triglicéridos recién creadas, también conocidas como grasa corporal. Este proceso se llama lipogénesis de Novo (DNL). ‘ de Novo ‘ significa ‘ de nuevo ‘, y ‘ lipogénesis ‘ significa creación gorda. Por lo tanto, DNL significa literalmente, la fabricación de nueva grasa. Se deja sin decir que esta grasa recién creada está hecha de la glucosa del substrato, no de la grasa dietética. Esta distinción es importante porque las grasas hechas de DNL son altamente saturadas, conduciendo a la confusión. Comer carbohidratos excesivos puede llevar a un aumento en los niveles de grasa saturada en la sangre.
Cuando es necesario, la molécula de triglicéridos de la grasa del cuerpo se puede dividir en tres ácidos grasos que la mayor parte del cuerpo es capaz de utilizar directamente para la energía. En comparación con el glucógeno, es un proceso mucho más engorroso de convertir la grasa a la energía y volver de nuevo. Sin embargo, el almacenamiento de grasas proporciona la ventaja única del espacio de almacenamiento ilimitado.
Esta grasa corporal es análoga a un congelador profundo en el sótano. Si bien es más difícil mover los alimentos dentro y fuera del congelador, puede almacenar cantidades más grandes. También hay espacio para comprar un segundo o tercer congelador en el sótano si es necesario. Estas dos formas de almacenamiento cumplen roles diferentes y complementarios. El glucógeno (frigorífico normal) es de fácil acceso, pero limitado en capacidad. La grasa corporal (congelador en el sótano) es difícil de acceder, pero de capacidad ilimitada.
Activadores principales de DNL
La primera es la insulina. La alta ingesta dietética de carbohidratos, y en menor medida, la proteína estimula la secreción de insulina y también proporciona el sustrato para la DNL. El segundo factor principal es la fructosa dietética excesiva.
Con el DNL funcionando a plena producción, se están creando grandes cantidades de grasa nueva. Pero el hígado no es el lugar apropiado para almacenar esta nueva grasa. El hígado normalmente sólo debe contener glucógeno. ¿Qué pasa con toda esta nueva grasa?
¿Qué sucede con los triglicéridos recién creados?
Primero, podrías intentar quemar esta grasa para obtener energía. Sin embargo, con toda la glucosa disponible alrededor después de la comida, simplemente no hay razón para que el cuerpo queme la nueva grasa. Imagine que usted ha ido a compró demasiada comida para almacenar en el refrigerador. Una opción es comerla, pero simplemente hay demasiada. Si usted no puede deshacerse de ella, gran parte de la comida se dejará en el mostrador donde se pudrirá. Así que esta opción no es viable.
La única opción que queda es transferir este nuevo triglicérido creado a otro lugar. Esto se conoce como la vía endógena del transporte de lípidos. Los triglicéridos se empaquetan junto con proteínas especiales llamadas lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Estos paquetes ahora se pueden exportar para ayudar a descomprimir el hígado congestionado.
La cantidad de VLDL producida depende sobre todo de la disponibilidad de triglicéridos hepáticos. Un montón de grasa recién creada desencadena la producción de más de estos paquetes de triglicéridos VLDL. La insulina juega un papel facilitador clave en la producción de VLDL, aumentando los genes necesarios para la DNL. La infusión experimental de grandes cantidades de carbohidratos aumenta el lanzamiento de VLDL del hígado por un doblez enorme. Este aumento masivo de las partículas VLDL ricas en triglicéridos es la razón principal de un aumento del nivel de triglicéridos plasmáticos, detectable en todos los análisis de sangre estándar para el colesterol.
El DNL puede abrumar este mecanismo de exportación, dando por resultado la retención anormal de esta nueva grasa en el hígado. A medida que las concentraciones de grasa en el hígado, se convierte en notablemente grasa visible y se puede diagnosticar en el ultrasonido como el hígado graso.
Una vez liberadas del hígado, las partículas VLDL circulan por el torrente sanguíneo. La hormona lipoproteína lipasa (LPL), que se encuentra en los vasos sanguíneos pequeños de los músculos, los adipocitos y el corazón, rompe el VLDL. Esto libera los triglicéridos y los rompe en ácidos grasos, que se pueden utilizar directamente para la energía. A medida que el VLDL libera los triglicéridos, las partículas se vuelven más pequeñas y más densas, y son llamadas remanentes VLDL. Éstos son reabsorbidos por el hígado otra vez y lanzados como lipoproteínas de baja densidad (LDL). Esto es medido por los paneles estándar del colesterol de sangre y se considera clásico el colesterol “malo”.
Dietas altas en Carbohidratos
Las dietas de alto contenido en carbohidratos aumentan la secreción VLDL y elevan los niveles de triglicéridos en 30-40%. Este fenómeno se llama hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos y puede ocurrir con tan poco como cinco días de alta ingesta. Del mismo modo, el aumento de la ingesta de fructosa se ha relacionado con la hipertrigliceridemia.
Niveles de insulina más altos producen niveles de triglicéridos en la sangre.Por lo tanto, no es de extrañar que la reducción de los carbohidratos dietéticos y la fructosa reduzca efectivamente los triglicéridos en la sangre. El estudio directo de Landmark demostró que la dieta con estilo Atkins redujo los triglicéridos en un 40%, en comparación con sólo una reducción del 11% en el grupo de bajo contenido graso.
